Учени от САЩ и Финландия установиха, че отдавна известен белтък в човешките нервни клетки потушава болката 8 пъти по-ефективно от морфина, съобщава EurekAlert. Ферментът флуоридно устойчива киселинна фосфатаза (fluoride-resistant acid phosphatase; FRAP), съдържащ се в клетките на рецепторната система за болка може да променя нейното функциониране, така че активирането на реакцията на болка да се замени с нейното потискане.

За изучаването на отделните типове клетки в организма, учените обикновено използват специфични маркери – съдържащи се в тях белтъци, като в качеството на маркер за невроните на системата за възприемане на болката (ноцицептивната нервна система, б. ред.) от 50 години се използва именно флуоридно устойчивата киселинна фосфатаза. Генът, отговарящ за кодирането на FRAP обаче доскоро не беше известен на науката.

Изследователите от Университета на Северна Каролина под ръководството на асистента по клетъчна и молекулярна физиология Марк Жилка (Mark J. Zylka) обаче установили, че структурата на FRAP е практически идентична на фермента простатична киселинна фосфатаза (PAP). По тяхна молба в Университета на Хелзинки били отгрледани генномодифицирани мишки, лишени от известния вече ген за синтеза на PAP. При тях освен PAP, липсвал и FRAP, което доказало, че белтъците са напълно идентични.

Експерименталната група мишки се отличавала и с повишена чувствителност към болката, която обаче рязко спадала след въвеждането на големи количества FRAP в спиналномозъчната течност. Болкоуспокояващият ефект на FRAP бил съпоставим с този на морфина, но действието му траело не 5-6 часа като на наркотика, а до 3 дни. 

Учените изяснили и цялостния механизъм на болкоуспокояващото действие на FRAP. Под въздействието на болезнения дразнител, в ноцицептивните неврони се отделя голямо количество аденозин трифосфат (adenosine triphosphate; ATP), който катализира серия от реакции на болка. Под действието на FRAP обаче, ATP се превръща в аденозин монофосфат (AMP) – съдържащ се в РНК нуклеотид, който потиска функциите на навроните, предаващи сигналите за болка.

В момента изследователите търсят аналогични на РАР-FRAP белтъци, които да показват сходен ефект с продължително действие при инжектиране.